“什么是乳酸”

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□米诺瓦妇女儿童医院吴洪燕

乳酸是众多代谢酸之一，在重症患者的病情判断中起着特别重要的作用，也是重症医生评价预后的重要指标。 感染性休克临床诊断标准的4个要素有“乳酸升高”，而且≥2mmol/l即可，正常人的血液乳酸水平约为1mmol/l (剩下的3个要素是低血压、血管缩小药、足够的容量恢复)，可见乳酸的重要性。 但是，乳酸是怎么产生的呢？

我们先来看看糖代谢。 正常人体内1mmol葡萄糖的完全氧化可以产生38mmol的atp，在机体供氧充足时，生物氧化是机体的能量来源。 缺氧的情况下，机体会强化糖酵解从而获得能量。 糖酵解在这种情况下能量效率很低，1mmol葡萄糖只能产生2mmolatp，酶解物为丙酮酸，不进入三羧酸循环而被还原为乳酸。 在这个缺氧的时候，由于糖酵解加速产生越来越多的能量，乳酸增加，超过肝脏的代谢利用，乳酸就会堆积，表现为高乳酸血症，所以高乳酸血症是机体缺氧的重要标志。

乳酸既然丙酮酸被还原，葡萄糖无氧酵解的增加和丙酮酸代谢的降低都会增加乳酸的产生。 乳酸大部分由骨骼肌、大脑和红细胞产生，紧急情况下也由肺、白细胞产生。 那么，葡萄糖的无氧酵解在什么情况下会增加呢？ 组织低灌注时，包括常见的休克(心源性、脓毒性、低血容量性、梗阻性)、局部低灌注(肢体、肠系膜缺血)、痉挛、冷战等。 这些都会增加无氧发酵分解，增加乳酸的产生。

乳酸大多被肝脏去除，肾脏、骨骼肌、心脏也与部分乳酸去除有关。 肝脏在脓毒症引起的循环障碍时特别容易受到损伤。 肝功能障碍恶性肿瘤糖尿病酮症酸中毒二甲双胍、肾上腺素、全肠外营养维生素b1等毒素因素

缺乏、抗hiv病毒治疗等； 先天性代谢障碍因子果糖缺乏症，如线粒体肌病、葡萄糖6磷酸酶缺乏症等； 丙酮酸羧化酶缺乏症； 丙酮酸脱氢酶缺乏症； 氧化酶缺乏症等会引起代谢障碍，乳酸增加。

在临床许多研究中，乳酸浓度与患者预后呈负相关的结论一致。 大量临床研究得出结论，无论是否合并休克，乳酸水平越高的患者死亡率越高，死亡率越呈正相关。 血乳酸浓度恢复正常的时间与患者死亡率密切相关。 全天候恢复正常者存活率100%，24~48小时恢复正常者78%，> 48小时恢复正常者仅14%。

年德国hamburg-eppendorf大学医学中心最近在icm杂志上发表了其研究数据统计:血乳酸> 10mmol/l持续超过24h者死亡率达95.6%，持续超过48h者死亡率达100%。 icu住院24h内发生血乳酸> 10mmol/l者死亡率为69.9%，24h后发生者死亡率达89.1%。 血液中乳酸水平的一些变化是乳酸产生、乳酸去除(通过排尿、出汗)、乳酸代谢(作为能量的直接来源被细胞摄取，从肝脏转换为葡萄糖)共同作用的结果。 而且，12h乳酸清除率在幸存者中平均达到64%，但死亡人数只不过是-5.7%(p信息推荐)。

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