“科学家提出阿尔茨海默氏症病因新理论：脑部发生溶酶体贮积”

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阿尔茨海默病俗称老年痴呆症，是一种发病缓慢的神经退行性疾病。 1906年，德国精神病学家和病理学家埃罗斯·阿尔茨海默( alois alzheimer )首次发现，并以他的名字命名为该病。

距今已有一百多年，人类还没有找到解决这个难题的钥匙。 世界上最富有的人，比尔·盖茨( bill gates )、亚马逊创始人杰夫·贝索斯( jeff bezos )也关注着比癌症更难克服的健康问题，希望研究者能够用大胆的新方法更快、更好地诊断老年痴呆症

目前，关于该病的致病机理众说纷纭，但主流假说集中在β淀粉样蛋白( aβ)的堆积和tau蛋白的过度磷酸化，迄今为止的所有治疗都集中在消除由此产生的淀粉样斑块和神经纤维的纠缠上

各大公司药物开发的失败动摇了上述假设。 前几天，加州大学河滨分校的一个研究小组发现了另一种化学物质，可以解释与该疾病相关的各种病理。

“基于β―淀粉样蛋白形成的主流理论已经存在了几十年，基于这一理论的几十个临床试验都尝试过，但都失败了。 ”。 率领研究小组的化学教授ryan r. julian说:“除牙菌斑外，阿尔茨海默病患者的大脑中还存在溶酶体储存( lysosomal storage )。 作为不引起细胞分裂的脆弱细胞，神经元容易受到溶酶体问题，特别是溶酶体储存的影响，被认为是阿尔茨海默病的原因之一。 ”。

该研究结果发表在《美国化学学会核心科学》( acs central science )上。

溶酶体是细胞内的细胞器，可视为细胞的“垃圾桶”。 “旧”蛋白质和脂肪被输送到溶酶体中分解，分解后的物质再次被输送到细胞中，形成“新”蛋白质和脂肪。 如果生物功能维持正常，就意味着其体内蛋白质等的合成分解处于动态平衡。

但是，溶酶体有一个弱点，就是如果进入的物质不能分解成小块，这些小块也不能离开溶酶体。 这意味着该溶酶体丧失功能，如果这种情况反复发生，将导致所谓的溶酶体储存。

“溶酶体储存障碍患者和阿尔茨海默病患者的大脑在溶酶体储存方面很相似。 ”。 julian说:“但是溶酶体储存障碍的症状在婴儿出生几周内出现，一般在几年内会致命。 老年痴呆症在晚年普遍发生。 ”。

julian是加州大学河滨分校化学系和生物医学部的联合研究小组，假设长寿蛋白质可以自发修饰，以免被溶酶体消化。 “随着年龄的增长，长寿蛋白质的问题增多，有可能成为阿尔茨海默病溶酶体潴留的原因”julian说:“如果我们是正确的，将为该病的治疗和预防开辟新的道路。”

他解释说，这些变化发生在构成蛋白质的氨基酸的基本结构上，相当于改变了氨基酸的旋光性。 “迄今为止，分解蛋白质的酶无法‘提取’蛋白质，因此无法发挥其功能。 ”。 julian补充说:“就像把左手手套戴在右手上一样。”

该研究小组的论文表明，这种结构修饰也发生在β淀粉样蛋白和tau蛋白质中，这两种蛋白质都与阿尔茨海默病有关。 几乎看不到蛋白质这种化学变化。 这可能解释了为什么至今为止研究者没有观察到它。 julian解释说，蛋白质结构的这些自发变化只是时间问题。

“很久以前就知道这些修饰会发生在长寿蛋白质上，但是没有人研究能否阻止溶酶体的蛋白质分解。 ”。 julian说:“防止这种情况的一个方法是回收这些蛋白质，使之不长久停留在周围，就无法进行这些化学修饰。” 目前没有药物可以促进这种回收来治疗老年痴呆症。 这个过程也被称为自噬。 ”。 信息推荐

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